Kuidas toimub ravi?. Läbivaatamise käigus viidatakse radioloogilistele leiudele kui WMH-dele, säilitades samal ajal mõiste WML, kui arutame peamisi valguskiirusi.
See hüpotees stimuleeris paljusid uuringuid, mis on parandanud meie arusaamist hilise eluea depressiooni VLDvaskulaarsete riskitegurite ja tunnetuse keerulistest suhetest. Sujuvalt on LLD, vaskulaarsed riskifaktorid ja aju hüpertensioonid, veresoonte depressiooni radioloogiline tunnusjoon.
Kognitiivne düsfunktsioon on levinud LLD-s, eriti täidesaatva düsfunktsiooni puhul, mis on prognoosiks halva antidepressandi vastuse suhtes. Aja jooksul ennustab hüpertensioonide ja kognitiivsete puuduste progresseerumine halva depressiooni kulgu ja võib peegeldada veresoonkonna haiguste süvenemist.
See töö pani aluse uurimaks mehhanisme, mille abil veresoonte haigus mõjutab aju ahelaid ja mõjutab depressiooni arengut ja kulgu. Me vaatame läbi veresoonte depressiooni hüpoteesi testimise, keskendudes potentsiaalsete vaskulaarsete mehhanismide tuvastamisele. Me pakume lahtiühenduse hüpoteesi, kus fokaalsed vaskulaarsed kahjustused ja valge aine kahjustuse asukoht on otsustav tegur, mis mõjutab närviühendust, mis aitab kaasa kliinilisele sümptomaatikale. Samuti pakume välja põletikulisi ja hüpoperfusiooni hüpoteese, kontseptsioone, mis seovad vaskulaarsete protsesside aluseks olevaid kõrvaltoimeid aju funktsioonile, mis mõjutavad depressiooni arengut.
Selliste hüpoteeside testimine mitte ainult ei anna teavet vaskulaarsete haiguste ja depressiooni vahelise seose kohta, vaid annab ka juhiseid farmakoloogiliste mõjurite võimaliku tagastamise kohta, Valage spin depressioon võivad parandada LLD tulemusi. Sissejuhatus Bioloogilistes tegurites on oluline heterogeensus, mis mõjutavad depressiooni tekkimise riski kogu eluea jooksul. Geneetilised ja epigeneetilised tegurid mõjutavad geeni Valage spin depressioon või valgu funktsiooni mitmesuguste Valage spin depressioon kaudu, mille tulemuseks on haavatavus depressiooni tekkeks psühhosotsiaalse vastuse kontekstis.
See heterogeensus on veelgi selgem vanemaealistel depressioonil või hilise eluea depressioonil, kuna vananemisega seotud muutused mitmetes elundisüsteemides aitavad kaasa ka depressioonile. Vananemisega seotud muutused neuroloogilistes, immuun- ja sisesekretsioonisüsteemides on kõik seotud depressiooniga, kuid üks parimaid uuritud muutusi LLD-s on veresoonkonna haiguste roll.
Esiteks pakkusid Alexopoulos ja kolleegid 2, 3 välja vaskulaarsete riskitegurite olemasolul põhineva töö määratluse.
Vaskulaarse depressiooni hüpotees: mehhanismid, mis seovad veresoonte haigusi depressiooniga
Seejärel keskendusid uurijad LLD-s esinevale kognitiivsele düsfunktsioonile ja selle seosele antidepressantidele reageerimisega. Teiseks pakkusid Krishnan ja kolleegid 5 magnetresonantstomograafia MRI baasil põhineva määratluse, mis nõuab tõendeid vaskulaarsete muutuste kohta neuropiltidel, mida nimetatakse MRI hüpertiensuseks.
Mõlemad definitsioonid on olulised, kuna järgnev töö demonstreeris vaskulaarse depressiooni diagnostika alatüübi sisemist valmidust, mida iseloomustavad MRI leiud ja täidesaatva düsfunktsioon.
Läbivaatamise käigus viidatakse radioloogilistele leiudele kui WMH-dele, säilitades samal ajal mõiste WML, kui arutame peamisi valguskiirusi. WMH-d seostatakse 7- aastase kõrgenenud vanusega ja tserebrovaskulaarsete riskiteguritega, kaasa arvatud diabeet, südamehaigus ja hüpertensioon.
Võrreldes varase algusega depressiooniga, on hilisema algusega näiteks 50 aasta pärast indiviididel suurem WMH raskusaste 5, 18, 31, 34, 35, 36, 37, 38 ja kognitiivsed häired. Varasema algusega isikud on suurenenud veresoonte riskiga, kuna pretsedentne depressioon on seotud suurenenud vaskulaarsete Valage spin depressioon ja insuldi riskiga.
Seega võivad mõned varajase depressiooniga isikud hilisemas elus kalduda "veresoonte depressioonile". Siiski, kuna WMH raskusaste piirkondades on väga korrelatsioonis, võivad periventrikulaarse ja sügava WMH vahelised erinevused olla suvalised ja peegeldavad kogu WMH-haigust.
Sellegipoolest on teised lokaalsed WMH-d, mis on seotud depressiooniga eesmise 55, 56, 57, 58 ja ajalise lõhe suhtes. Teised uuringud 64, 65 seostasid madalat BOLD-i aktiivsust, mis on halvem täitevülesannete täitmisel, toetades muutunud valge aine terviklikkuse mudelit, mis viis kognitiivse võrgu düsfunktsiooni. Suurem WMH maht on seotud ka vaikimisi režiimi võrguga ühenduvusega puhkeolekus tagumise cinguleeriva ajukoorme ja mediaalse prefrontaalse koore PFC vahel. Thomas ja kolleegide 14 pooltööd näitasid, et sügavamate WMH-de ja depressiooniga vanemate täiskasvanute vigastuste puhul on kõige tõenäolisemalt isheemiline päritolu.
LLD-s esinevad isheemilised kahjustused tõenäolisemalt ka dorsolateraalses prefrontaalses ajukoores, mitte eesmise cinguleeriva ajukoorme Valage spin depressioon okcipitaalse lõhe asemel.
Spin Halli nanoostsillaatorite sünkroonimine väliste mikrolaine signaalidega
Samamoodi avaldavad depressiooniga vanemad suurenenud rakulise adhesiooni molekulide ekspressiooni dorsolateraalses prefrontaalses ajukoores, kuid mitte eesmise cinguleeriva ajukoorme või okcipitaalse lobe. Kuigi isheemiline patoloogia on seega Arthroos Falangi ravi lokaliseeritud dorsolateraalsele prefrontaalsele ajukoorele, võivad olla kaasatud ka teised eesmised piirkonnad.
Depressiivsetel vanematel on orbitofrontaalses ajukoores püramiidi neuronite vähenenud tihedus, mis võib olla tingitud vaskulaarsetest protsessidest 74 arterioolides ja keskmise arterites, 75 või astrotsüütidega seotud immuunfunktsiooni muutustes.
Hilise algusega depressiivsete vanemate uuringus ei olnud depressioon seotud mitte lacunes ega mikrovaskulaarsete kahjustustega. Samamoodi seostati depressiooni populatsioonipõhises uuringus, kus depressioon tuvastati surmaeelse diagnoosimise intervjuus, ei tserebrovaskulaarse ega Alzheimeri tõve patoloogiaga.
Sellised leiud rõhutavad depressioonina esinevate patoloogiate heterogeensust.
Mis on depressioon
Sellest Valage spin depressioon kirjeldab see sündroom vaskulaarsete haigustega depressiooniga patsiente ja tõendeid meeleolu ja täidesaatva funktsiooniga seotud võrkude kahjustumise kohta. See on kliiniliselt väljendatud kui planeerimise, järjestamise, organiseerimise ja abstrakteerimise raskus. Need puudused on levinud LLD-s, 84, 85, 86, 87, eriti hilise algusega depressioonis. Võrreldes depressiooniga vanematega, kellel ei ole täidesaatva düsfunktsiooni, on depressiooni-täidesaatva düsfunktsiooniga patsientidel vähenenud voolavus, visuaalse nimetuse vähenemine, kahtlus, anhedoonia, psühhomotoorne aeglustumine ja oluline puue.
Kuigi eduka antidepressantravi korral paraneb kognitiivne jõudlus, võivad sellised puudujäägid püsida ja jõudlust ei saa taastada normaalsele tasemele.
Spintronics Abstraktne Hiljuti demonstreeriti uut tüüpi tsentrifuugimismomendi nanoostsillaatoreid, mida juhib spin Halli efekti kaudu genereeritud puhas tsentrifuugvool. Siin käsitleme väliste mikrolaine signaalide mõju uurimist nendele ostsillaatoritele.
Mittepresseerunud kohortides esineb seoseid episoodilise mälu, psühhomotoorse kiiruse ja täidesaatva funktsiooni vahel ning veresoonte düsfunktsiooni mõõtmisi, nagu hüpertensioon, südame löögisageduse varieeruvus ja ortostaas. Täitevfunktsiooni puudujäägid on seotud WMH-dega kantserogeenses fasciculus'es, ülemises pikisuunalises fasciculus'es ja cingulum-kimbus.
Samamoodi seostatakse episoodilise Valage spin depressioon puudujääke WMH-dega Valage spin depressioon kimbus ja madalamas pikisuunas. Mitmed uuringud näitavad, et täidesaatva düsfunktsiooni prognoosib LLD halva ägeda reaktsiooni antidepressantidele. Siiski on vastupanuvõime halvenemine veel üks aspekt, mis mõjutab antidepressantide vastust. Vähese puhkeajaga FC kognitiivse kontrolli võrgustikus, kuid mitte vaikevõrgus, ennustatakse halbu, ägedaid antidepressante remissiooni määrasid koos depressiooni, apaatia ja dysexecutive käitumise püsimisega.
Vaesem tulemus episoodilise mälu, keele töötlemise ja töötlemise kiiruse testidel on seotud halvema Valage spin depressioon antidepressandi vastusega, 98 ja võib ennustada halvemat pikaajalist depressiooni kulgu. WMH-d on antidepressantide tulemuste ennustaja Kuigi suurem WMH raskus on sageli seotud halvema ägeda antidepressandi vastusega, 36, 98, 99,tulemused on vastuolulised.
Kahjuks raskendab WMH raskusastme hindamisel metoodiliste erinevuste tõttu ebavõrdsete tulemuste ühitamist uuringute vahel. Siiski on WMH-d pigem progressiivsed kui staatilised protsessid, 11, ja muutuse kiirus võib olla olulisem ennustaja.
Vähesed LLD-rühmade uuringud, milles uuriti seda küsimust, näitasid, et WMH-i mahu suurenemine 2- ja 4-aastaste intervallide jooksul on seotud mittevälistamise või taandumisega.
Mis on depressioon ja kuidas sellega toime tulla. 216 lk.
Nendes uuringutes on kognitiivsed meetmed üldiselt paremad antidepressantide vastuse ennustajad kui WMH-meetmed. Suurim avaldatud uuring, milles uuriti nädalast reaktsiooni sertraliinile, leidis, et vaesem reaktsioon oli sõltumatult seotud suurema WMH raskusastmega ja kehvemate tulemustega episoodilise mälu, keele töötlemise, töötlemiskiiruse ja täidesaatva funktsiooni kognitiivsetes valdkondades.
Depressiooni raskusastet kontrollivate mudelite puhul ei olnud WMH raskus enam Valage spin depressioon reaktsiooniga.
- Kihnu | Estonia, Village life, Rural architecture
- Artroosi pohjus ja ravi
- Mis on depressioon ja kuidas sellega toime tulla. lk. () - kohtlanomme.ee
Väiksemad uuringud on leidnud sarnaseid mudeleid, kus algsed seosed WMH raskuse ja vastuse vahel ei olnud statistiliselt olulised kognitiivseid meetmeid sisaldavatel mudelitel. Vokseli ulatuslikus analüüsis seostati mitmetes frontolimbilistes aju piirkondades esinevaid mikrostruktuurilisi valke sisaldavaid kõrvalekaldeid madal fraktsionaalne anisotroopia, FAsealhulgas rostraalset ja dorsaalset eesmise cingulaati, dorsolateraalset PFC-d, corpus callosumi, hipokampuse ja posteriori cingulaati.
Selles valdkonnas on järjest rohkem aruandeid, mis seostavad LLD-d geneetiliste polümorfismidega, suurendades veresoonte riski. Selle kirjanduse üheks näiteks on reniini-angiotensiini süsteemi RAS geneetilise varieeruvuse uuringud. RAS reguleerib vedeliku Valage spin depressioon ja vererõhku ning on kahe antihüpertensiivse ravimi klassi sihtmärk.
Lisaks vaskulaarse funktsiooni mõjutamisele võivad RAS-i polümorfismid suurendada ka depressiooni riski monoamiinide moduleerimise või Valage spin depressioon telje düsregulatsiooni kaudu. Mitmed uuringud vanematel täiskasvanutel on nüüd seotud ACE ja AGTR1 variantidega, millel on muutunud aju frontotemporaalse struktuuri,ja ebanormaalse vaikerežiimi võrgu aktiivsus.
- Keerutussaali nanostsillaatorite sünkroniseerimine väliste mikrolaine signaalidega - loodusside
- Ravi maitsetaimede arthroosi Sustav
- Emakakaela neuroosi ja osteokondroosi ravi - Ärahoidmine
Mehhaanilised hüpoteesid Alexopoulose mudeli kohaselt 1 vahendab LLD kliinilist ekspressiooni kognitiivsete ja afektiivsete ahelate muutunud aju aktiivsus, mida iseloomustab dorsaalsete kortikaalsete piirkondade hüpometabolism ja ventraalsete limbistruktuuride hüpermetabolism. Vanuse, haiguse ja stressiga seotud neurobioloogilised muutused toimivad etioloogiliste teguritena, mis aitavad kaasa meeleolu ja tunnetust reguleerivate ahelate muutumisele.
Nende neurobioloogiliste mõjurite mõju võib suurendada haavatavustegurite tõttu, mis tulenevad meeleolupiirkonna olemasolevatest erinevustest. Väidetavalt võivad sellised etioloogilised tegurid põhjustada depressiooni alles pärast teatud künnise ületamist, mille ületamisel omandavad nad annuse-mõju suhte joonis 1.
- See hüpotees stimuleeris paljusid uuringuid, mis on parandanud meie arusaamist hilise eluea depressiooni VLDvaskulaarsete riskitegurite ja tunnetuse keerulistest suhetest.
- Aidata liigeste meditsiinilised haigused
- Heateo Mõjufond toetab kohtlanomme.ee noorte vaimse tervise keskuse rajamist 30 euroga - kohtlanomme.ee
- Mis on depressioon () - kohtlanomme.ee
Kui etioloogilised tegurid Valage spin depressioon raskusastet ja ületavad teise künnise, võivad nad avaldada meeleolupiirkonna funktsioonile suuremat ja otsest mõju, mis viib afektiivse ja kognitiivse sümptomaatika tekkeni.
Loomulikult võivad künnisefektide asemel olla sellised suhted lineaarsete või kõverjooneliste mustritega. Etioloogiliste protsesside kavandatav progresseerumine, mis mõjutavad frontolimbilist funktsiooni.
Pärast algse läve ületamist võivad vaskulaarsed või muud protsessid olla üks paljudest teguritest, mis suurendavad depressiooni haavatavust afektiivsete ja kognitiivsete ajuahelate kompromissi kaudu. Kuna haigusprotsess edeneb, suureneb ka selle negatiivne mõju afektiivsetele ja kognitiivsetele ahelatele, mille tulemuseks on depressioonile iseloomulikud ahelahäired.
Heateo Mõjufond toetab Peaasi.ee noorte vaimse tervise keskuse rajamist 30 000 euroga
Samuti selgitab see, miks meie parimad kliinilised ja bioloogilised meetmed ennustavad ainult väikest osa dispersioonist LLD eristamisel kontrollist ja ravivastuse prognoosimisest, kuna ükskõik milline üksik meede ei pruugi ületada otsustavat läve.
See mudel võimaldab mitmesuguste etioloogiliste tegurite segasündroomi, kui iga häire üksi või kombineeritult on piisavalt tugev, et ületada LLD-i vahendavate närvipiirkonna muutuste esilekutsumiseks vajalik lävi. Arvestades vaskulaarhaiguste ja WMH-de keskset rolli kirjanduses, tasub uurida nende rolli selles mudelis. Sõltuvalt aluseks olevate WML-ide tõsidusest ja sellest, kui tugevalt need mõjutavad emotsionaalset ja kognitiivset ahelat, võivad sellised kahjustused iseenesest soodustada depressiivseid episoode.
Samas võivad WMH-d olla ka närvipiire mõjutava vaskulaarse haiguse raskusastme indeks. Sellisel juhul võib WMH-de Valage spin depressioon toime närvikontuuridele olla tagasihoidlik võrreldes vaskulaarse protsessiga.
Selline fokaalne kahjustus võib kahjustada trakti struktuuri ja funktsionaalsust. See omakorda mõjutab negatiivselt ühendatud piirkondade funktsiooni puhkeolekus ja kognitiivsete ülesannete ajal ning aitab kaasa närvikontrolli muutustele, mis vahendavad kliinilisi sümptomeid ja mõjutavad antidepressantide vastust.
Seda vaadet toetavad WMH asukohta uurivad uuringud.
Emakakaela neuroosi ja osteokondroosi ravi
Hiljutine töö näitab, et LLD on seotud suurema WMH raskusastmega spetsiifilistes traktides, sealhulgas cingulum-kimbus, kääritamata fasciculus ja parem pikisuunaline fasciculus. DTI muutused peegeldavad erinevaid patoloogiaid, mis viivad müeliini terviklikkuse vähenemiseni, kaasa arvatud tserebrovaskulaarsete ja põletikuliste muutuste sekundaarne demüelinatsioon. Tähtis on, et noorematel depressiooniga täiskasvanutel on täheldatud erinevusi kantserogeense fasciculuse ja cingulumi kimpus.
Kiudoptilise struktuuri ühenduvus on positiivselt korrelatsioonis ühendatud piirkondade puhkeajaga FC. Põletiku hüpotees Vananemis- ja haigusega seotud protsessid soodustavad eakate inimeste põletikulisi seisundeid.
Lisaks sellele võib immuunne aktivatsioon olla depressiooni sümptomite depressioonile 48, iseloomulik. Seda seisukohta toetavad uuringud täiskasvanud keskealiste populatsioonidega.
Tsütokiinide manustamine või perifeerse põletiku esilekutsumine põhjustab põletikulise vastuse, Valage spin depressioon omakorda korreleerub väsimuse, aeglustunud reaktsiooniajaga ja meeleolu vähendamisega.
Põletikulised tsütokiinid mõjutavad monoamiini neurotransmitterite radasid, sealhulgas indoleamiin-2, 3-dioksigenaasi ülesreguleerimist ja kinureniini raja aktiveerimist. Lisaks häirivad proinflammatoorsed tsütokiinid glükokortikoidiretseptori funktsiooni ja vähendavad neurotroofset tuge.
Tsentrifuugimise ja anisotroopia kvantitehniline konstruktsioon magnetmolekulaarsetes ristmikutes
Tervetel isikutel korreleeruvad kõhutüüpi indutseeritud IL-6 tasemed madalama meeleoluga, suurenenud subgenualne anterior cingulate koore aktiivsus afektiivse töötlemise ajal ja muudetud subgenual cingulate ühenduvus. Kõrgemate perifeersete tsütokiinide tase on seotud depressiivsete sümptomitega eakatel täiskasvanutel, kusjuures kõige järjepidevam leid on IL-6 puhul, aga ka IL-1β, IL-8 ja kasvaja nekroosifaktor-α.
Täiendavad tõendid kinnitavad, et mõnedel põletikuvastastel ravimitel võivad olla antidepressandid,eriti isikutel, kellel on kõrgenenud ravieelsed põletikulised markerid.
Battling Depression, Anxiety, and the Mental Health Stigma - Riley Rosenthal - TEDxYouth@DHS
Increased peripheral inflammatory marker levels are associated with increased risk for all-cause dementia, and central inflammatory processes significantly contribute to the pathogenesis of Alzheimer's disease. Regional cerebral metabolic activity is tightly correlated with CBF, which is regulated by local interactions between neurons, glia Valage spin depressioon the vasculature.
These processes interact to maintain stable perfusion.
However, these processes are impaired in the context of vascular disease: hypertension, diabetes and atherosclerosis leading to vascular wall hypertrophy, reduced arterial lumen diameter, reduced arterial distensibility and endothelial cell dysfunction.
Perfusion deficits do not need to cause ischemia in order to influence brain function.
Reduced CBF impairs protein synthesis that is crucial for cognitive processingand for maintaining the integrity of cortical functional maps. The subcortical white matter is particularly sensitive to these changes because it is supplied by terminal arterioles with limited collateral flow, and so susceptible to infarction due to impaired autoregulation. Cerebral hypoperfusion is associated not only with Alzheimer's disease and mild cognitive impairment, but also with abnormal performance on specific cognitive tasks.
